教科书式解释：
根据目前的最新国际研究现状，圆锥角膜(keratoconus)是一种常见的非炎症性、慢性、进展性、角膜局部扩张性疾病，以角膜扩张、中央或旁中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征。它常造成高度不规则近视散光，晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力显著下降。多于青春期发病，缓慢发展，在40岁左右逐渐趋于稳定，通常累及双侧，但双眼进展多为不对称性。圆锥角膜的发病率非常高，约1/2300，我国有大约有65万患者。近年来，随着角膜地形图检查的逐步普及，这个数字可能还会上升。
圆锥角膜发展到晚期会突然发生急性角膜水肿、混浊，使得视力在短期内进一步下降。这时，再无法用眼镜或隐形眼镜来矫正，但往往仍然可以通过角膜移植进行治疗，因此圆锥角膜并不会致盲。
圆锥角膜长期以来被认为是“原因不明的营养不良”。以往认为和遗传有关，圆锥角膜的形态学改变很明显，但是相对缺乏特定的遗传和生物分子异常，使这种疾病成为眼科中一个不解的谜。
我们将借助科学和大量证据向您证明我们认为圆锥角膜是什么—— 一种机械疾病，由反复剧烈的摩擦引起。
圆锥角膜是角膜变薄并呈“圆锥形”改变。它会导致近视和不规则散光造成视觉模糊或扭曲。
在裂隙灯下圆锥角膜的临床体征包括角膜变薄（左上），Fleischer 环（左下）和Vogt’s 条纹（右上和右下）。Fleischer环是外周角膜中有色环，是铁以铁血黄素的形式沉积在基底上皮细胞中。Vogt条纹是位于后角膜基质，Descemet膜水平的薄垂直条纹。在圆锥角膜的早期病例中，裂隙灯检查可能是完全正常的。
角膜地形图能够对角膜进行形态学检查。这对于圆锥角膜的诊断至关重要。这种非侵入性的探索技术可以获得大量的角膜前表面和后表面的测量点。所有这些数据都可以进行处理，以提取一系列地形评估指数，这些指数被认为可以提高临床的可靠性诊断。
圆锥角膜：它可以自发发生吗？
圆锥角膜通常被描述为一种未知的胶原营养不良，与导致角膜退行性变化的环境，细胞和遗传因素有关。这种退行性改变导致角膜硬度降低。据认为，受损的角膜生物力学使角膜顶部在眼压的作用下易于向前隆起产生进行性的“扩张（ectatic）”变化。但是，至少有一个完美的反例来解释当前理论与圆锥角膜发病机理的关系。因此，我们将关注这种名为“马凡氏综合症（Marfan syndrome）”的疾病，并描述可能被称为“ 马凡氏悖论（The Marfan paradox）”的疾病。
(阅读文献：马凡氏综合征患者角膜形态及厚度的特点 获取文献：公众平台内回复“马凡” 获取 )
Marfan syndrome是由胶原蛋白的异常合成导致的，胶原蛋白的合成改变了人体软组织（如皮肤，韧带和血管壁）的生物力学。 角膜（基质）的主要由胶原纤维组成。如果Marfan syndrome应完全支持圆锥角膜的理论，该理论试图通过未知分子异常导致角膜生物力学发生改变来解释扩张过程，则应观察到类似于圆锥形角膜的地形变化。在马凡氏综合症中，角膜生物力学确实受损，角膜变薄。但是与圆锥角膜不同，Marfan患者的角膜较弱，通常不会变得陡峭，不规则和扩张，而是总体上呈平面状，并且不规则（4,5） ！
这实际上并不难理解：在没有任何其他外部创伤的情况下，Marfan患者眼中角膜组织的生物力学改变会导致角膜逐渐扩张。这种机制可以更好地解释“角膜扩张”的真正含义：逐渐扩张，整体扩张，从而导致角膜表面逐渐变薄和变平。（随着角膜曲率半径的增加）。它与早期和轻度圆锥角膜通常观察到的情况不同，术语“不规则变形”或“翘曲”可以更好地解释角膜的形态。这种形变是由反复的局部创伤引起的，该局部创伤是由于在揉眼的过程中由手，手指和指关节施加的剪切力造成的。在没有过度揉眼的情况下，角膜（甚至是天然的薄而柔软的）没有理由变形并表现出圆锥中遇到的地形特征：该概念被称为“无摩擦，无圆锥”猜想。
揉眼被认为是圆锥角膜及其发展的危险因素（6-9）。这究竟是不是圆锥角膜的根本原因？
马凡氏综合症相关研究表明：遗传性和/或分子生物性胶原异常引起的角膜变软，但并没有经历圆锥角膜所见的变化，即不规则的中央变陡和局部变薄。此外，我们将会分享的许多临床病例都支持揉眼睛的假设，认为这是诱发圆锥角膜中角膜壁进行性扩张的首要且必不可少的原因。
普通人群中过敏性结膜炎的发病率增加和长时间的近距离电脑工作都可能导致揉眼睛的趋势增加，并导致圆锥角膜的患病率增加。
后面分享的案例旨在提供以下证据：即使该假说尚待正式证明，证据也令人信服，这应提高公众对揉眼的有害作用的认识，并大大减少圆锥角膜的发生率，使处于进展期的圆锥角膜延缓发展。
屈光说
